Τρίτη 26 Οκτωβρίου 2021

Το γονίδιο που συνδέει το Αλτζχάιμερ με τον κορονοϊό

ΡΟΗ ΕΙΔΗΣΕΩΝ

Παραλλαγές ενός γονιδίου κατά των ιών όχι μόνο αυξάνει τον κίνδυνο για Αλτζχάιμερ κατά 11-22%, αλλά πρόσφατα διαπιστώθηκε ότι αυξάνει και τον κίνδυνο για βαριά νόσηση από κορονοϊό κατά 20%, όπως διαπίστωσε πρόσφατα μελέτη από την ερευνητική ομάδα του University College London (UCL).

Τα ευρήματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Brain, θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε νέους στόχους για την ανάπτυξη φαρμάκων που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν και για τις δύο ασθένειες ή για την παρακολούθηση της εξέλιξης τους. Τα ευρήματα ενδέχεται επίσης να έχουν εφαρμογή και σε άλλες μολυσματικές ασθένειες ή άλλες μορφές άνοιας.

Φλεγμονή στον εγκέφαλο

Σε ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη Covid-19 μπορεί επίσης να υπάρξουν φλεγμονώδεις αλλαγές στον εγκέφαλο. Εντοπίστηκε ένα γονίδιο που μπορεί να συμβάλει σε μια υπερβολική ανοσοαπόκριση, η οποία αυξάνει τους κινδύνους τόσο της Αλτζχάιμερ όσο και της Covid-19.

Για την παρούσα μελέτη, η ερευνητική ομάδα επιχείρησε να προχωρήσει προηγούμενη μελέτη της, η οποία μέσω  δεδομένων από ανθρώπινα γονιδιώματα, είχε διαπιστώσει τη σχέση μεταξύ του γονιδίου OAS1 και της νόσου του Αλτζχάιμερ. Το γονίδιο OAS1 εκφράζεται σε μικρογλοία, έναν τύπο νευρογλοιακών κυττάρων, ανοσοποιητικών κυττάρων, που αποτελούν περίπου το 10% όλων των κυττάρων που βρίσκονται στον εγκέφαλο.

Οι επιστήμονες, διερευνώντας περαιτέρω τη σχέση του συγκεκριμένου γονιδίου με την Αλτζχάιμερ, ανέλυσαν γενετικά δεδομένα από 2.547 άτομα, εκ των οποίων τα μισά είχαν τη συγκεκριμένη άνοια.

«Πακέτο» παραλλαγών

Οι ερευνητές ερεύνησαν τέσσερις παραλλαγές στο γονίδιο OAS1, οι οποίες μειώνουν τη δραστηριότητα του. Διαπίστωσαν ότι οι παραλλαγές που αυξάνουν τον κίνδυνο για Αλτζχάιμερ κληρονομούνται ταυτόχρονα με τις παραλλαγές του OAS1 που πρόσφατα διαπιστώθηκε ότι αυξάνουν έως και 20% τον κίνδυνο για εντατική θεραπεία λόγω Covid-19.

Στο πλαίσιο της ίδιας έρευνας, σε κύτταρα του ανοσοποιητικού που υποβάλλονται σε μίμηση των επιπτώσεων του Covid-19, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το γονίδιο ελέγχει πόσο απελευθερώνουν τα ανοσοκύτταρα του σώματος προφλεγμονώδεις πρωτεΐνες. Διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα μικρογλοίας όπου το γονίδιο εκφράστηκε πιο αδύναμα είχαν μια υπερβολική απάντηση σε βλάβη των ιστών, απελευθερώνοντας τη λεγόμενη «καταιγίδα κυτοκινών», η οποία οδηγεί σε μια αυτοάνοση κατάσταση όπου το σώμα επιτίθεται στον εαυτό του.

Η δραστηριότητα του OAS1 αλλάζει με την ηλικία, οπότε περαιτέρω έρευνα στο γενετικό δίκτυο θα μπορούσε να βοηθήσει να καταλάβουμε γιατί οι ηλικιωμένοι είναι πιο ευάλωτοι σε Αλτσχάιμερ, Covid-19 και άλλες σχετικές ασθένειες.

Γρήγορο τεστ

Ο Δρ Σαλίχ είπε: «Αν μπορούσαμε να αναπτύξουμε έναν απλό τεστ για αυτές τις γενετικές παραλλαγές όταν κάποιος βρεθεί θετικός στην Covid-19, τότε θα ήταν δυνατό να προσδιοριστεί ποιος διατρέχει μεγαλύτερο κίνδυνο να χρειαστεί εντατική θεραπεία, αλλά χρειάζεται πολλή δουλειά μέχρι να φτάσουμε εκεί».

Σχολιαστε το αρθρο

ΔΗΜΟΦΙΛΗ